Effing: Spike-Bindung an ACE2 erklärt Sympathikus-Hyperaktivität, Microclots und Entzündung
Spike-Proteine binden an den ACE2-Rezeptor und blockieren dort den enzymatischen Abbau von Angiotensin II zu Angiotensin (1-7). Da Angiotensin (1-7) antiinflammatorisch, antihypertroph und antifibrotisch wirkt, fuehrt der Block zu einer Anreicherung von Angiotensin II mit Sympathikus-Aktivierung, Gerinnungsneigung und chronischer Entzuendung. Effing leitet daraus die drei klinischen Leitsymptome der Spikopathie ab: 'Kaffee-zu-viel'-Gefuehl mit Tachykardie, Microclots und systemische Inflammation.
Was die Spike Proteine machen, wenn die an die ACE2 Rezeptoren andocken, dass dieser Abbauweg von Angiotensin in Angiotensinogen nicht mehr funktioniert. ... Wir erleben diesen unspezifischen hohen Sympathikus, also dieses Gefuehl zu viel Kaffee getrunken zu haben. Wir haben ein riesen Problem mit den Microclots.
| Modell-Kontext | Schulmedizin / Funktionelle Medizin |
| Logik | log-stark |
| Akzeptanz | akz-kontrovers |
| Fundstelle | ca. Min 8-12 |
| Sichtebene | Schulmedizin kontrovers |
| Confidence | Studien-belegt |
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